Le cholestérol et la prévention cardiovasculaire

Depuis la facilitation de l’accès à l’alimentation pour le plaisir des individus plutôt que pour leur survie, la richesse calorique charriée par le sang s’est renforcée, entraînant une accumulation de dépôts malsains d’athérome dans les vaisseaux, puis un obstacle à la circulation. Les organes considérés comme nobles tels le cerveau, le cœur et les reins, sont les plus sensibles à ce déficit circulatoire ; cependant, aucun organe ne supporte à long terme ce handicap. Le manque de sang (ischémie) est la forme débutante de cette souffrance qui peut conduire dans le cas le plus dramatique à la perte complète d’une fonction pour chacun des organes cités, entraînant l’AVC, l’infarctus du myocarde, l’artérite et l’insuffisance rénale.
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Depuis la facilitation de l’accès à l’alimentation pour le plaisir des individus plutôt que pour leur survie, la richesse calorique charriée par le sang s’est renforcée, entraînant une accumulation de dépôts malsains d’athérome dans les vaisseaux, puis un obstacle à la circulation. Les organes considérés comme nobles tels le cerveau, le cœur et les reins, sont les plus sensibles à ce déficit circulatoire ; cependant, aucun organe ne supporte à long terme ce handicap. Le manque de sang (ischémie) est la forme débutante de cette souffrance qui peut conduire dans le cas le plus dramatique à la perte complète d’une fonction pour chacun des organes cités, entraînant l’AVC, l’infarctus du myocarde, l’artérite et l’insuffisance rénale.

20 % de la population française souffre d’hypercholestérolémie, soit environ 12 millions de personnes. La valeur moyenne du cholestérol parmi les Français est estimée à 2,3 g/l pour une valeur normale souhaitable inférieure à 2 g/l. Comme le diabète (excès de sucre dans le sang), l’hypertension artérielle et le tabagisme, l’hypercholestérolémie accélère le développement de la plaque d’athérome provoquant d’abord des désordres circulatoires et ensuite l’obstruction des vaisseaux. Ces facteurs nocifs s’additionnent souvent chez les individus pour engendrer précocement les maladies cardiovasculaires. On parle pour ces patients de vieillissement artériel accéléré ou prématuré parce que leurs artères sont abîmées comme si elles avaient 10 ou 20 ans de plus que l’âge de leur propriétaire.

Pour bien faire comprendre l’implication des facteurs de risque et notamment de l’hypercholestérolémie dans la santé artérielle, le tableau 8 permet de juger pour un individu donné de son âge artériel comparativement à son âge réel. Par exemple, une femme de 54 ans hypertendue à 140/90 mmHg sans traitement qui fume 20 cigarettes par jour avec 2,5 g/l de cholestérol total mais seulement 0,35 g/l de bon cholestérol (HDL) aurait un âge artériel prématurément vieilli de 80 ans.

Le cholestérol est un acide gras indispensable à notre organisme parce qu’il entre dans la composition de nombreuses cellules, de constituants des membranes cellulaires et d’hormones. Le cholestérol apparaît aussi essentiel au fonctionnement des cellules de notre organisme que le sucre, mais nous avons bien compris que c’est l’excès qui est délétère en accélérant le vieillissement artériel prématuré : l’athérosclérose. Les lipides (les graisses) sont constitués principalement d’acides gras saturés et insaturés (85 % sont fabriqués par l’organisme et 15 % sont ingérés par l’alimentation). Les acides gras essentiels ne peuvent pas être fabriqués et doivent régulièrement être absorbés par l’alimentation. Les lipides sont présents dans le sang sous la forme de cholestérol et de triglycérides. Pour circuler et accomplir leurs missions dans l’organisme, ils nécessitent d’être associés à des protéines qui forment un complexe stable appelé lipoprotéines.

Les triglycérides n’exercent aucun rôle sur le développement de l’athérosclérose (obstruction vasculaire) mais sont un moyen de stockage de l’énergie de l’organisme. L’alimentation enrichie en graisse, en sucre ou en alcool engendre une augmentation des triglycérides sanguins. Cette richesse est responsable d’une hypertriglycéridémie, témoin de l’excès alimentaire qui s’accompagne souvent d’un excès pondéral, voire d’une obésité. Les triglycérides sont ainsi considérés comme le témoin d’un risque cardiovasculaire accru plutôt qu’un acteur responsable de ce risque. Leur excès est un signal d’alarme disant : attention il ne faut pas continuer comme ça, le trop bien vivre ne durera pas longtemps !

C’est au début du siècle dernier, en 1910, que l’on a découvert pour la première fois du cholestérol dans les plaques d’athérome des artères d’autopsies humaines. C’est seulement dans les années 1950 que l’hypercholestérolémie a été corrélée à un régime riche en graisses, et dans les années 1970 que l’on a établi un lien entre le mauvais cholestérol (LDL) et le risque cardiovasculaire. En effet, le cholestérol total est constitué par un mauvais élève, le LDL cholestérol, et par un bon élève, le HDL cholestérol. L’un et l’autre sont synthétisés à partir d’éléments lipidiques distincts et pèsent de manière différente sur le pronostic du patient. C’est pourquoi le choix de l’apport alimentaire en graisses, lesquelles sont indispensables à notre organisme, est un élément fondamental de la balance bon/mauvais cholestérol. Mais pas seulement. La génétique est le paramètre le plus important dont on connaît le déterminisme majeur dans le résultat de la balance lipidique, mais que l’on ne peut pour l’instant pas modifier. Toutefois, l’excès de cholestérol total déterminé génétiquement se réduit aussi sous l’effet d’un traitement. On sait que le LDL cholestérol est synthétisé au niveau hépatique selon un programme génétiquement défini, puis véhiculé dans le sang vers les organes qui en ont besoin pour leur fonctionnement (figure 23). C’est durant ce passage circulatoire que le LDL cholestérol entre en contact avec la paroi artérielle et peut entraîner le développement de la plaque d’athérome.

                                                                                 Docteur Michel  Corcilius

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