Le cholestérol fait partie des lipides ou corps gras. Il est indispensable à une bonne santé. Précurseur des hormones sexuelles et autres hormones stéroïdes, ainsi que de la vitamine D, il est un composant des membranes cellulaires et des sels biliaires de la bile qui aide à la digestion des graisses.
Il est fabriqué à 70 % par les cellules de l’organisme et surtout par les cellules du foie. Le reste provient de la nourriture. Sa production est alors essentiellement endogène et sa régulation aussi. Le cholestérol d’origine alimentaire n’a donc qu’un faible impact sur le taux sanguin ou la cholestérolémie des adultes en bonne santé. En effet, si l’alimentation est riche en cholestérol, le foie en fabrique moins et inversement. Cependant, attention aux excès qui auront pour conséquence, sur le long terme, une saturation et une accumulation de gras dans les tissus (graisse viscérale) et dans le foie (stéatose).
Il existe deux types de cholestérol en circulation dans le sang selon le type de liaison à une lipoprotéine de transport : le LDL-cholestérol (light density lipoprotein) qui est le « mauvais » et le HDL (high density lipoprotein) qui est le « bon ». Un HDL élevé est un très bon marqueur d’une santé cardio-vasculaire idéale. En résumé, le HDL protège les vaisseaux sanguins en rendant leurs parois fluides. Le sang circule mieux et le flux régulier permet une pression stable, ce qui évite entre autres l’hypertension artérielle. Le corollaire inverse est vrai : si le HDL est à un taux bas, il est prédictif d’un prédiabète et c’est un critère biologique du syndrome métabolique ; il est un biomarqueur de la présence d’inflammation de bas grade, signe indirect de développement de plaque d’athérome au niveau des vaisseaux. Les artères se rigidifient et se fragilisent, favorisant ainsi l’IDM (infarctus du myocarde), l’AVC/AIT (accident vasculaire cérébral, accident ischémique transitoire), l’hypertension artérielle, le diabète...
Cependant, il existe des hypercholestérolémies familiales génétiques dues à des gènes défectueux qui, normalement présents, donnent les récepteurs qui captent le cholestérol qui permettent sa dégradation. Dans le cas de la pathologie génétique, le capteur ne fonctionne pas et cela entraîne donc une élévation du cholestérol dans le sang. Le cholestérol qui s’accumule alors est le LDL-cholestérol qui augmente le risque de développer les maladies cardiovasculaires citées précédemment. Dans ce cas, un traitement bien conduit et un régime alimentaire plus riche en graisses insaturées que saturées sont de mise.
Fait intéressant, l’hyperglycémie chronique (taux élevé de sucre dans le sang) altère la bonne qualité des HDL et conduit à une réaction de glyca- tion (un genre de sucre toxique qui s’accumule dans le corps) et à un état de stress oxydant important. Ce stress oxydatif et cette glycation sont à l’origine d’une inflammation dite de bas grade (elle est lentement évolutive et est silencieuse : on n’en ressent pas immédiatement les conséquences physiques) qui provoque l’athérogénèse (les plaques d’athérome). On parle alors de HDL glyqué. Ce bon gras, le HDL, est ainsi bien dégradé par un trop grand apport en sucre et non pas par le gras !
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MALADIES CARDIOVASCULAIRES :
UNE ÉTUDE SOULIGNE LE « MYTHE » DES GRAISSES SATURÉES
Dans une récente étude de 20149, des chercheurs de l’université de Cambridge affirment qu’il n’y a aucun lien entre la consommation de graisses saturées et l’augmentation du risque cardiovasculaire. Pour établir cette conclusion, les chercheurs ont compilé les résultats de 72 études menées sur 600 000 personnes dans 18 pays. Ils ne trouvent d’ailleurs pas non plus de lien entre la consommation d’acides gras monoinsaturés (oméga-3 et oméga-6) et la diminution du risque de maladies cardiovasculaires. Selon l’un des auteurs de l’étude, le Dr Chowdhury, il faut chercher ailleurs la cause des maladies cardiovasculaires. D’après lui, ce sont les sucres et les carbohydrates (en clair, les glucides), qui augmentent le taux de mauvais cholestérol, et non les graisses saturées.
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Alexandra Dalu / Alix Lefief-Delcourt
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