Comment le LDL cholestérol agit dans les artères pour provoquer la plaque d’athérome ?
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Le développement des plaques d’athérome nécessite une certaine concentration sanguine en LDL cholestérol. En excès, il agit comme un élément toxique pour la paroi artérielle avec laquelle il entre en rapport. L’athérome peut se développer dans tout l’organisme puisque la circulation sanguine met en contact le LDL avec toutes les artères du corps ; cependant, la localisation de l’athérome dans les organes nobles (cerveau, cœur, reins) provoque les conséquences les plus graves des maladies cardiovasculaires. Aux temps préhistoriques, on sait que l’homme avait peu d’athérome et un taux de LDL cholestérol bas. Les nouveau-nés ont également un LDL très bas, à 0,29 g/l de sang, inapte à provoquer de l’athérome mais suffisant pour assurer le développement harmonieux de leurs membranes cellulaires.
L’excès de concentration en LDL cholestérol sanguin provoque son passage à travers les membranes sous la première couche artérielle appelée « l’intima », pour être capté par les macro- phages (une variété de globules blancs) présents ou attirés par l’excès de LDL afin de le stocker (disons de le mettre de côté). Malheureusement, ces macrophages régulateurs subissent une transformation en cellules dites spumeuses, excessivement gonflées de cholestérol. Leur mission de capture du LDL cholestérol est une réussite, au prix de leur hypertrophie qui les fragilise et installe un environnement inflammatoire dans la paroi artérielle. Cette paroi ou endothélium déformé par le gonfle- ment de ces macrophages spumeux est devenu trop fin (figure 24). En regardant à l’intérieur de l’artère, on verrait une plaque d’athérome, c’est-à-dire une surélévation présente dans le tuyau artériel, habituellement plat. Cette plaque d’athérome est prête à se rompre et à libérer le stock de LDL cholestérol (graisse) dans le sang, activant un phénomène d’auto-cicatrisation par d’autres cellules sanguines : les plaquettes. Ce sont elles qui colmatent les brèches artérielles lors de nos petites coupures cutanées et bloquent le saignement. Mais ce sont aussi ces plaquettes qui colmatent selon le même schéma la brèche intérieure créée dans la paroi artérielle fragilisée, provoquant malheureusement un barrage au passage du sang dans l’artère. Voilà décrit le mécanisme de la rupture de la plaque d’athérome, et, si cette plaque est située dans une artère coronaire, c’est l’infarctus. Le barrage au passage du sang est tout simplement l’occlusion artérielle coronaire et l’absence de vascularisation d’un territoire du cœur. Le déclenchement de l’infarctus est clarifié.
Bien sûr, toutes les plaques d’athérome gonflées de LDL cholestérol ne se rompent pas et le cholestérol n’est pas le seul acteur de la fabrication de la plaque : le diabète (excès de sucre), le tabac, l’hypertension ont également leur part de responsabilité. Mais chacun de ces perturbateurs exerce son effet néfaste par le biais d’une inflammation dont la phase finale est la concentration excessive de LDL cholestérol dans les macro- phages devenus spumeux. C’est toujours un trop-plein de LDL cholestérol qui rend ces cellules spumeuses bouffies, qui étire la paroi artérielle jusqu’à la rendre fine et proche de la rupture. La moindre inflammation supplémentaire, le moindre stress ou la poussée d’hypertension vont provoquer la rupture. Quel que soit le mécanisme initial, c’est toujours par l’intermédiaire d’une bêtise provoquée par l’excès de LDL cholestérol que l’accident va se produire, de telle sorte que le LDL a été pointé comme un médiateur majeur à abaisser en priorité pour espérer éviter la rupture de la plaque. C’est aussi pourquoi les médicaments réduisant le LDL cholestérol sont prescrits à des patients ayant un risque élevé de faire un accident cardiovasculaire malgré l’absence de cholestérol sanguin total élevé. Certains de ces médicaments ont la capacité de stabiliser la plaque pour éviter qu’elle soit fine et vulnérable. Je pense aux statines qui ont parfaitement démontré ce mécanisme.
Docteur Michel Corcilius
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