Subir ou résister au stress

 

Par sebastien chary dans Newsletter - CQFPSY


 


 

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Sessions thématiques du congrès 2015 :
S4 – Traumatismes psychiques et psychiatrie. Quels impacts ? Quels mécanismes ?

Président : Éric FAKRA – Saint-Etienne

S4A – Traumatismes à l’âge adulte : ESPT et réponse à la peur – Pierre-François ROUSSEAU – Toulon
S4B – Traumatismes infantiles, morphologie cérébrale et schizophrénie : quels liens ? Aïda CANCEL – Saint-Etienne

S4C – Traumatismes psychiques en psychiatrie
 – Boris CYRULNIK – La Seyne-sur-Mer

 

Forte affluence pour ce symposium, en ce mois de novembre 2015 : il y avait une incontestable appétence des psychiatres vis-à-vis du traumatisme psychique, deux semaines après les attentats de Paris, et aussi un intérêt marqué pour ce que pouvait en dire Boris Cyrulnik, expert reconnu de la question.

 

Ce symposium s’est d’abord penché sur les aspects biologiques des mécanismes à l’origine des Etats de Stress Post-Traumatique (ESPT). L’une des hypothèses actuelle est que l’ESPT découlerait de perturbations des mécanismes de réponse à la peur, comme le confirment les modifications d’activation des structures cérébrales de réponse à la peur mise en évidence en IRM fonctionnelle, et leur réversibilité après traitement par EMDR (Eyes Movement Desensitization and Reprocessing), qui est l’une des techniques thérapeutiques les plus efficaces dans l’ESPT. Ainsi, l’amygdale et le cortex cingulaire antérieur seraient hyperactivés en cas d’ESPT, tandis que le contrôle inhibiteur du cortex préfrontal médian sur l’amygdale serait au contraire atténué.

 

 

Voir le trauma ?

 

Les données de l’imagerie permettent également de préciser les liens entre traumatismes infantiles de diverses natures et risque de survenue d’une schizophrénie à l’âge adulte. La négligence émotionnelle durant l’enfance paraît à cet égard particulièrement délétère ; elle apparaît corrélée à des anomalies morphologiques cérébrales à l’âge adulte (densité de matière grise totale et de matière grise du cortex préfrontal dorsolatéral), retrouvées aussi bien chez des sujets sains que, de façon plus marquée, chez des sujets schizophrènes. Chez ces derniers, la sévérité de la négligence émotionnelle apparaît corrélée avec l’intensité de la désorganisation psychique.

Enfin, évoquant les théories de la biologie de l’attachement et de la résilience, B. Cyrulnik a insisté sur la grande variabilité inter-individuelle quant aux conséquences d’un stress, un stress minime engendrant de grandes conséquentes chez certains, un stress majeur ayant peu d’impact (au moins apparent) chez d’autres. Il s’agit alors de préciser quels peuvent être les facteurs de vulnérabilité ou au contraire de résilience au stress, variables selon les individus, en se gardant d’un raisonnement de causalité directe, au profit d’un mode de pensée systémique : « causes » et « conséquences » sont en effet en interaction réciproque permanente.

La neurobiologie a montré qu’un isolement sensoriel très précoce (y compris intra-utérin), ralentit le développement de l’arborisation dendritique cérébrale, en particulier préfrontale, constituant ainsi une vulnérabilité neuro-émotionnelle acquise, avec une majoration, durant la vie, de l’impact des événements stressants négatifs. Parmi les mécanismes permettant d’atténuer les conséquences négatives du stress -et donc de favoriser la résilience-, on peut citer le partage du récit ou de l’atteinte émotionnelle avec un autre membre du corps social, ou la congruence du récit de l’individu avec les récits sociaux qu’il perçoit.

 

Christian Spadone,
Paris